Dieser Post ist KI generiert, um das Problem auf welches ich Hinweisen will, was mich und viele andere (siehe Reddit) betrifft, aufmerksam zu machen, da es hier auch einige betreffen könnte.
**Überschrift:**
Achtung: Magnesium-Glycinat / Glycin → NMDA → Calcium-Einstrom — realer Grund für Schlafstörungen, Herzrasen & Dauer-Alarm (meine Beobachtung & Belege)
passt auf — ich hab das jetzt selbst erlebt und 1000e andere auf Reddit auch: Magnesium-bisglycinat oder reines Glycin kann bei manchen Leuten KEINEN „harmlosen Sleep-Hack“ sein, sondern echtes Neuro-Chaos auslösen. Ich schreibe das hier, damit Leute in Supplement-Threads das prüfen, bevor sie sich womöglich wochenlang kaputt machen.
**Was passiert (ganz simpel):**
* Im Gehirn gibt’s einen wichtigen Schalter namens **NMDA-Rezeptor**. Der braucht zwei Schlüssel: **Glutamat** (Hauptschlüssel) und **Glycin** (Co-Schlüssel). Ohne Glycin bleibt das Tor oft zu. ([NCBI][2])
* Wenn Glycin extern zugeführt wird (z. B. Glycinat-Chelate: Mg-bisglycinat, Zink-glycinat, Glycin-Pulver), kann der Co-Schlüssel öfter gesteckt werden → NMDA-Kanäle öffnen sich öfter. ([PubMed][1])
* **Das Ergebnis:** durch NMDA-Öffnung flutet Ca²⁺ in die Nervenzellen. **Das Ca²⁺ ist der eigentliche Treiber** für mitochondriale Überlastung, oxidativen Stress, Energiemangel und anhaltende Übererregung → Herzrasen, innere Unruhe, Schlafverlust, schlechte Regeneration. Kurz: Glycin *ermöglicht* das, Glutamat löst’s aus, Calcium macht’s kaputt. ([PMC][3])
**Warum das für viele gefährlich ist:**
* Viele Leute (siehe Reddit) nehmen Mg-Glycinat abends um zu schlafen — und landen statt Ruhe in Panik/Schlaflosigkeit/Herzrasen. Das ist kein Einzelfall. Ich und viele andere haben das erlebt. Links weiter unten. ([Reddit][4])
**Konkrete Warnzeichen (wenn du eines davon nach Glycin-Supplement bemerkst):**
* plötzliche Innere Unruhe, schwer einschlafen
* Herzrasen / Palpitationen (ruhender Puls deutlich höher)
* „Sympathikus on“: Schwitzen, trockener Mund, Gefühl ständiger Alarmbereitschaft
* Schlafqualität schlechter, schlechter erholt am Morgen
**Wissenschaft kurz (für die Skeptiker):**
* Glycin ist ein **Co-Agonist** für NMDA; ohne Glycin ist der Kanal oft weniger aktiv. Mehr Glycin → leichter Aktivierung. ([PubMed][1])
* NMDA-Öffnung → **Ca²⁺-Einstrom** → mitochondriale Dysfunktion & exzitotoxische Prozesse (das ist der Mechanismus für Übererregung/Schaden). Das ist gut belegt in molekularen Studien. ([PMC][3])
**Kurz-Fazit:**
Ja, das ist real. Für viele Menschen ist Glycin harmlos oder sogar hilfreich — für eine nicht kleine Subgruppe (siehe Reddit-Threads) kann es aber NMDA-getriggerte Dauer-Übererregung und massive Lebensqualitätseinbußen verursachen. Besser vorher checken als hinterher reparieren.
**Evidenz / Beispiele / Links (aus dem Web & Reddit):**
* [ ([Reddit][4])
* [ ([Reddit][5])
* [ ([Reddit][6])
---
Persönliches Fazit ohne ChatGPT:
Ich nehme seit ich denken kann MG Bisglycinat, und schlafe seit ich denken kann schlecht.
Wie ich selbst drauf gekommen bin? -> ich habe Glycin als einzelne Aminosäure eine Zeit lang (2 Monate genommen) und nach einigen Wochen ging es mir immer schlechter, woraufhin ich begonnen habe zu recherchieren woran dies legen könnte.
Muss man wirklich aufpassen, man merkt das nicht direkt, und irgendwann ist man voll drin, ist echt kein angenehmer Zustand mit ständiger Sympathikus aktivität sowie Überreizung.
Seitdem ich MG Bisglycinat + Glycin komplett gekickt habe, fühle ich mich wieder richtig ausgeruht, entspannt und schlafe so gut wie seit Jahren nichtmehr.
Also be Careful guys. (betrifft nicht jeden aber 1/10 Leuten haben diese übermäßige NDMA aktivierung durch Glycin und die darauf folgenden Probleme die Auftreten und ich meine bei 1000 leuten sind das immerhin 100 Stück weshalb es vielleicht dem ein oder andernen helfen könnte, vorallem da in Mainstream Socialmedia so etwas 0,0 beachtung hat und immer nur gesagt wird mg bisglycinat und glycin ist gut für den schlaf / entspannung)
Vorsicht bei MG Bisglycinat / Glycin einzeln
- MattDemon
- Lounge Ultra
- Beiträge: 7432
- Registriert: 14. Jun 2023, 12:03
- Alter: 14
- Trainingsbeginn: 2021
- Körpergröße: 183
- Körpergewicht: 97
- Sportart: zu schmal sein
- Bench: 160
- Ich bin: Skinny Fat
- MattDemon
- Lounge Ultra
- Beiträge: 7432
- Registriert: 14. Jun 2023, 12:03
- Alter: 14
- Trainingsbeginn: 2021
- Körpergröße: 183
- Körpergewicht: 97
- Sportart: zu schmal sein
- Bench: 160
- Ich bin: Skinny Fat
Re: Vorsicht bei MG Bisglycinat / Glycin einzeln
Hier noch eine Ergänzung damit ihr mal einschätzen könnt wie dramatisch und weitreichend die Folgen hiervon sind. ->
A. Synaptische / neuronale Ebene (zentral)
Mehr Glycin → erhöhter NMDA-Co-Agonismus
Glycin bindet am NMDA-Glycin-Bindungsplatz. Bei erhöhter Glycinverfügbarkeit sinkt die Schwelle für Kanalöffnung.
Häufigere / stärkere NMDA-Öffnung → massiver Ca²⁺-Einstrom
NMDA-Kanäle sind Ca²⁺-permeabel; mit jedem Öffnen steigt intrazelluläres Ca²⁺ schnell an.
Intrazellulärer Ca²⁺ aktiviert schädliche Enzyme
Calpain (Protease) → Degradation von zytoskelettalen Proteinen.
Phospholipasen → Membranlipide abbauen → Lipidabbauprodukte (schädlich).
NO-Synthase → Überproduktion von NO → Peroxynitrit-Bildung (oxidativer Schaden).
Mitochondriale Belastung
Ca²⁺ in Mitochondrien führt zur Überladung, erhöhter ROS-Produktion, Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transition-Pore (mPTP) → verminderte ATP-Produktion.
ATP-Mangel schwächt Na⁺/K⁺-ATPase & Ca²⁺-Pumpen → ionische Dysbalance bleibt bestehen → Depolarisation → noch mehr Neurotransmitterfreisetzung (positive Rückkopplung).
Neuroinflammation & Mikroglia
Chronischer Stress aktiviert Mikroglia → pro-inflammatorische Zytokine (IL-1β, TNF-α) → Verschlechterung neuronaler Funktion und Synaptischer Dysregulation.
Funktionell
Erhöhte Kortikal-Erregung, Einschlaf-/Durchschlafprobleme, gesteigerter Sympathikus, Reizbarkeit, Konzentrationsprobleme.
B. Autonomes System & Hormonelle Ebene
Langfristig erhöhter Sympathikustonus → höhere Ruheherzfrequenz, reduzierte HRV, schlechtere Stress-Resilienz.
Chronisch erhöhter Cortisolspiegel in Stressphasen → katabole Signale, schlechtere Proteinsynthese, Schlafstörung, Immunsuppression in Phasen.
Interaktion mit Sexualhormonen: Estradiol erhöht NMDA-Sensitivität — hormonelle Schwankungen (AAS + AI) können Episoden auslösen oder verstärken.
C. Muskelzellen & Peripherie
Neuromuskuläre Übererregung / dysregulierte motorische Befehle
Zentraler Overdrive führt zu gesteigerter Muskeltonus, schlechter Entspannung, häufigem „suboptimalen“ Recruitment (mehr Rekrutierung in Ruhe → Ermüdung).
Kalzium-Handling in Muskelfasern
Muskelaktionspotenzial → Ca²⁺ aus SR (sarcoplasmic reticulum). Chronisch erhöhte neuronale Aktivierung und systemischer Stress kann die SR-Ca²⁺-Regulation stören (SERCA, RyR-Lecks).
Ca²⁺-Lecks / erhöhtes intrazelluläres Ca²⁺ in Muskelzellen → Aktivierung proteasen & Phospholipasen → Zytoskelett-Schädigung, CK-Anstieg in akuten Episoden.
Energiestoffwechsel & Mitochondrien der Muskeln
Mitochondriale Dysfunktion → reduzierte Ausdauerleistung, langsameres recovery, ineffiziente ATP-Bereitstellung.
Muskeladaptation & Hypertrophie
Chronischer Cortisol + Energiemangel hemmen mTOR-Signalwege teilweise → verringerte Proteinsynthese, suboptimale Hypertrophie trotz Training.
Satellitenzellen-Aktivierung kann in Phasen reduziert sein → langsamer Muskelaufbau / Regeneration.
D. Stoffwechsel / Immunologie
Chronischer low-grade Inflammation (durch Mikroglia/systemische Zytokine) → Insulinresistenz Risikosteigerung, schlechtere Recovery.
Immunsystem: schlechtere Schlafqualität = weniger effektive Immunantwort → häufiger Infekte in vulnerablen Phasen.
E. Elektrolyt-Dynamik (lokal vs. systemisch)
Lokal (Neuron/Muskel): starke Verschiebungen (Ca²⁺↑ intrazellulär, Na⁺ intrazellulär ↑, K⁺ extrazellulär ↑) → Depolarisation, Erschöpfung der Pumpen.
Systemisch (Serum): Puffersysteme + Nieren regulieren stark → signifikante, dauerhafte Hypokaliämie/Hypokalzämie nur selten allein durch NMDA-Überstimulation. Transiente Änderungen möglich; aber Blutwerte meist normal, während Zellen trotzdem gestört sind.
A. Synaptische / neuronale Ebene (zentral)
Mehr Glycin → erhöhter NMDA-Co-Agonismus
Glycin bindet am NMDA-Glycin-Bindungsplatz. Bei erhöhter Glycinverfügbarkeit sinkt die Schwelle für Kanalöffnung.
Häufigere / stärkere NMDA-Öffnung → massiver Ca²⁺-Einstrom
NMDA-Kanäle sind Ca²⁺-permeabel; mit jedem Öffnen steigt intrazelluläres Ca²⁺ schnell an.
Intrazellulärer Ca²⁺ aktiviert schädliche Enzyme
Calpain (Protease) → Degradation von zytoskelettalen Proteinen.
Phospholipasen → Membranlipide abbauen → Lipidabbauprodukte (schädlich).
NO-Synthase → Überproduktion von NO → Peroxynitrit-Bildung (oxidativer Schaden).
Mitochondriale Belastung
Ca²⁺ in Mitochondrien führt zur Überladung, erhöhter ROS-Produktion, Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transition-Pore (mPTP) → verminderte ATP-Produktion.
ATP-Mangel schwächt Na⁺/K⁺-ATPase & Ca²⁺-Pumpen → ionische Dysbalance bleibt bestehen → Depolarisation → noch mehr Neurotransmitterfreisetzung (positive Rückkopplung).
Neuroinflammation & Mikroglia
Chronischer Stress aktiviert Mikroglia → pro-inflammatorische Zytokine (IL-1β, TNF-α) → Verschlechterung neuronaler Funktion und Synaptischer Dysregulation.
Funktionell
Erhöhte Kortikal-Erregung, Einschlaf-/Durchschlafprobleme, gesteigerter Sympathikus, Reizbarkeit, Konzentrationsprobleme.
B. Autonomes System & Hormonelle Ebene
Langfristig erhöhter Sympathikustonus → höhere Ruheherzfrequenz, reduzierte HRV, schlechtere Stress-Resilienz.
Chronisch erhöhter Cortisolspiegel in Stressphasen → katabole Signale, schlechtere Proteinsynthese, Schlafstörung, Immunsuppression in Phasen.
Interaktion mit Sexualhormonen: Estradiol erhöht NMDA-Sensitivität — hormonelle Schwankungen (AAS + AI) können Episoden auslösen oder verstärken.
C. Muskelzellen & Peripherie
Neuromuskuläre Übererregung / dysregulierte motorische Befehle
Zentraler Overdrive führt zu gesteigerter Muskeltonus, schlechter Entspannung, häufigem „suboptimalen“ Recruitment (mehr Rekrutierung in Ruhe → Ermüdung).
Kalzium-Handling in Muskelfasern
Muskelaktionspotenzial → Ca²⁺ aus SR (sarcoplasmic reticulum). Chronisch erhöhte neuronale Aktivierung und systemischer Stress kann die SR-Ca²⁺-Regulation stören (SERCA, RyR-Lecks).
Ca²⁺-Lecks / erhöhtes intrazelluläres Ca²⁺ in Muskelzellen → Aktivierung proteasen & Phospholipasen → Zytoskelett-Schädigung, CK-Anstieg in akuten Episoden.
Energiestoffwechsel & Mitochondrien der Muskeln
Mitochondriale Dysfunktion → reduzierte Ausdauerleistung, langsameres recovery, ineffiziente ATP-Bereitstellung.
Muskeladaptation & Hypertrophie
Chronischer Cortisol + Energiemangel hemmen mTOR-Signalwege teilweise → verringerte Proteinsynthese, suboptimale Hypertrophie trotz Training.
Satellitenzellen-Aktivierung kann in Phasen reduziert sein → langsamer Muskelaufbau / Regeneration.
D. Stoffwechsel / Immunologie
Chronischer low-grade Inflammation (durch Mikroglia/systemische Zytokine) → Insulinresistenz Risikosteigerung, schlechtere Recovery.
Immunsystem: schlechtere Schlafqualität = weniger effektive Immunantwort → häufiger Infekte in vulnerablen Phasen.
E. Elektrolyt-Dynamik (lokal vs. systemisch)
Lokal (Neuron/Muskel): starke Verschiebungen (Ca²⁺↑ intrazellulär, Na⁺ intrazellulär ↑, K⁺ extrazellulär ↑) → Depolarisation, Erschöpfung der Pumpen.
Systemisch (Serum): Puffersysteme + Nieren regulieren stark → signifikante, dauerhafte Hypokaliämie/Hypokalzämie nur selten allein durch NMDA-Überstimulation. Transiente Änderungen möglich; aber Blutwerte meist normal, während Zellen trotzdem gestört sind.